Способ лечения диффузно-токсического зоба

(51) 61 6/00 (2006.01) 61 29/00 (2006.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН(57) Изобретение относится к медицине, а именно,к хирургической эндокринологии, и может быть использовано для угнетения патологической активности щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Способ лечение диффузно-токсического зоба включает сосудистую изоляцию щитовидной железы, при этом сосудистую изоляцию железы осуществляют путем рентгеноэндоваскулярного введения стентов в артерии щитовидной железы, как эмболизирующих агентов. Способ позволяет избежать больному оперативное вмешательство и снизить частоту послеоперационных осложнений.(72) Арзыкулов Жеткерген Анесович Жураев Шакирбай Шукурович Шайхиев Ербол Укасович Омаров Ануар Абдыманапович Шокебаев Адиль Абаевич Орманов Бауржан Косжанович Китуев Болатжан Балгазиевич(73) Акционерное общество Национальный научный центр хирургии им. А.Н.Сызганова(56) Предварительный патент Республики Казахстан 18592, МПК А 61 В 17/00 (2006.01),2007, 7(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИФФУЗНОТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА Изобретение относится к медицине, а именно к хирургической эндокринологии, и может быть использовано для угнетения патологической активности щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Широко известен консервативный способ лечения диффузного токсического зоба тиреостатическими препаратами (Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. - Витебск.1998.- с.69-74). Лекарственная терапия диффузного токсического зоба имеет достаточно низкую эффективность и приводит к устойчивому исчезновению тиреотоксикоза только у 40-45 пациентов, между тем использующиеся для лечения диффузного токсического зоба препараты не оказывают никакого воздействия на этиологический фактор заболевания (т.е. не изменяют активности иммунной системы). Недостатком известного способа является длительность лечения (до 1- 1,5 лет), на период которого больных переводят на временную инвалидность, а также высокий процент рецидивов(до 52). При этом может развиваться зобогенное действие лечения, а также возможны частые лейкопенические и аллергические реакции,возникающие у больных при использовании тиреостатических препаратов. Известен радиойодный способ лечения диффузного токсического зоба (Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. - Витебск. 1998.- с.87-89). Недостатком радиойодтерапии является высокий риск развития ятрогенного гипотиреоза (35-70),невозможность подбора адекватной лечебной дозы,возможность развития в процессе лечения тиреотоксического криза. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при беременности, в период лактации, в результате лечения повышается титр антител к рецептору ТТГ у беременной женщины,что вызывает усиленную стимуляцию функции щитовидной железы развивающегося плода, что может привести к появлению у малыша симптомов тиреотоксикоза в детском и юношеском возрасте,при стойкой лейкопении. После радиойодтерапии больные подлежат пожизненному наблюдению у эндокринолога. В случае, когда объемом железы превышает 5060 мл, терапия радиоактивным йодом не применяется, так как может быть не эффективной,имеется риск рецидива тиреотоксикоза либо тиреотоксического криза в процессе лечения. В качестве способа-прототипа, обладающего наиболее близким техническим решением, выбрано хирургическое лечение диффузного токсического зоба - субтотальная тиреоидэктомия. Хирургическое лечение включает сосудистую изоляцию щитовидной железы путем перевязки верхних и нижних щитовидных артерий с последующей субтотальной резекцией щитовидной железы(Предпатент РК 18582.Способ резекции щитовидной железы, МПК А 61 В 17/00, 2007),(Золингер Р. Атлас хирургических операций // изд. 2 Международный медицинский клуб.- Москва. 1966. - с.332-338). Известный способ лечения, несмотря на широкое распространение в медицине имеет ряд недостатков. Во-первых, как любое оперативное вмешательство пациенты подвергаются хирургическому травматизму, также отрицательный момент с косметический стороны, так как на передней поверхности шеи остается заметный рубец. Общее количество осложнения при хирургическом лечении диффузно-токсического зоба колеблются от 3 до 35 (Ветше П.С., 1999, 2003 Заривчацкий М.Ф.,2002). Что касается послеоперационных осложнений, к сожалению, статистические данные остаются не утешительными. Самым грозным из них является тиреотоксический криз, частота встречаемости которого колеблется (1,6-15),пареза возвратного нерва(2,4-14),послеоперационный гипотиреоз встречается в 2349, гипопаратиреоза (0,7-1,5) и рецидива заболевания (12,3-34). Задачей изобретения является разработка способа лечения диффузно-токсического зоба,который снижает травматичность и сроки лечения диффузно-токсического зоба, особенно при формах диффузно-токсического зоба 3-4 степени с тиреотоксикозом средней и тяжелой степени. В тех случаях, когда оперативное лечение невозможно по причине запущенности заболевания с развитием осложнений,таких как тиреотоксическая кардиомиопатия с выраженной недостаточностью кровообращения,токсическим гепатитом. С тяжелой сопутствующей патологией (инфаркт миокарда,недавно перенесенный инсульт,гипертонический криз и др.), когда операционный риск превышает ожидаемую пользу для пациента, а медикаментозное лечение неэффективно. Либо в случае категорического отказа пациента от операции. Способ лечение диффузно-токсического зоба включает сосудистую изоляцию щитовидной железы, при этом сосудистую изоляцию железы осуществляют путем рентгеноэндоваскулярного введения стентов в артерии щитовидной железы, как эмболизирующих агентов. Способ осуществляют следующим образом. Под местной анестезией, пунктируют и катетеризируют общую бедренную артерию справа по Селдингеру. Катетер проводят и устанавливают поочередно в устье артерий щитовидной железы. Выполняют селективную ангиографию щитовидных артерии с целью измерения диаметра и длины ствола артерий для определения размеров имплантируемого стента. После чего по проводниковому катетеру 5,через который проводят коронарный проводник и устанавливают максимально дистальнее в щитовидную артерию. По проводнику в проксимальную треть сосуда доставляют стент без лекарственного покрытия 2,25-12,0 мм,выполняют экспозицию стента, под минимальным давлением (2-4 ммрт.ст), для получения эффекта недораскрывшегося стента(для повышения вероятности острого тромбоза стента в послеоперационном периоде). Баллон удаляют. Аналогичным способом выполняется имплантация стентов в остальные щитовидные артерии. Затем проводят контрольную ангиографию при которой отмечают замедление кровотока по основному стволу щитовидных артерий. Проводниковый катетер, проводник и интродьюсер удаляют. Артерию пережимают на 60 минут. На место пункции накладывают асептическую повязку. Через 2 суток выполняют контрольную ангиографию щитовидных артерий. При которой обнаруживают полное отсутствие кровотока по артериям щитовидной железы, за счет их окклюзии(острый тромбоз) раннее имплантированными стентами. Пример выполнения способа. Б-ная К., 59 лет,история болезни 1589, поступила с диагнозом диффузно-токсический зоб 4 степени, тиреотоксикоз тяжелой степени. Сопутствующий диагноз ишемическая болезнь сердца,стенокардия напряжения, ХСН 1, ФК 3, ПИКС. Жалобы при поступлении на наличие опухолевидного образование на передней поверхности шеи, учащенное сердцебиение, тремор рук, потливость, снижение веса. Из анамнеза страдает около 7 лет, принимала тиреостатические препараты (тирозол 30 мг. в сутки анапрелин 120 мг). В связи с неэффективностью консервативной терапии направлена и госпитализирована на оперативное лечение. Общее состояние пациентки средней степени тяжести. В легких дыхание везикулярное, сердце тоны ритмичные, приглушены, АД 115/70 мм рт.ст.,пульс 120 в уд/мин. Локальный статус щитовидная железа увеличена в размере достепени за счет обеих долей,мягко эластической консистенции,безболезнена. Данные лабораторно-инструментальных методов обследования. Гормоны щитовидной железы трийодтиронин 4,95 нмоль/л, тироксин - 192 нмоль/л, тиреотропный гормон - 0,15 мкмоль/л. УЗИ щитовидной железы. Заключение диффузное увеличение щитовидной железы. Была произведена рентгенэндоваскулярная эмболизация артерий щитовидной железы путем введения стентов. Осложнений во время проведения манипуляции не отмечено. Ранний послеоперационный период протекал стабильно, без осложнений. Отмечалась общая слабость,умеренный болевой синдром. Послеоперационное ведение пациентки продолжено аналогично как после традиционного оперативного вмешательства с целью профилактики тиреотоксического криза. В течение 3 суток после стентирования артерий щитовидной железы проводилась комплексная инфузионнодезинтоксикационная,гормональная,симптоматическая терапия,тиреостатическая,кардиотропная терапия продолжена и после выписки. В динамике состояния пациентки после эмболизации артерий щитовидной железы следует отметить регрессию явлений тиреотоксикоза на 2 сутки виде нормализации сна, ЧСС снизилась до 85 уд/мин. Контроль гормонов щитовидной железы на 7 сутки трийодтиронин - 3,12 нмоль/л, тироксин 135 нмоль/л, тиреотропный гормон - 0,28 мкмоль/л отмечено снижение по сравнению с исходным уровнем. УЗДГ щитовидной железы кровоток в ткани щитовидной железы не определялся. На 5 сутки после вмешательства пациент выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение эндокринолога. Данный способ рентгеноэндоваскулярной эмболизации артерий щитовидной железы путем стентирования, как самостоятельный способ лечения диффузно-токсического зоба применен в клинической практике у 5 больных. Следует отдельно отметить, что разработаный способ полностью исключает возможность тромбоэмболии мозговых артерии. Позволяет достичь эутиреоидного состояния без травматичного оперативного вмешательства и уменьшить объем щитовидной железы. Как результат выздоровление пациентов с восстановлением трудоспособности. Способ позволяет избежать больному оперативное вмешательство и снизить частоту послеоперационных осложнений. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ лечения диффузно-токсического зоба,включающий сосудистую изоляцию щитовидной железы, отличающийся тем, что сосудистую изоляцию железы осуществляют путем рентгеноэндоваскулярного введения стентов в артерии щитовидной железы, в качестве эмболизирующих агентов.