Способ лечения макулярного отека сетчатки

(51) 61 1/30 (2006.01) 61 1/18 (2006.01) 61 1/27 (2006.01) МИНИСТЕРСТВО ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ электрод - в области 1-3 шейных позвонков, при этом 2,5 мг авастина, растворенного в 1 мл. 0,9 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 1-1,5 минуты в течение всей процедуры, 3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц. При наличии противопоказаний к электрофорезу авастин вводят с помощью фонофореза с частотой модуляций - 100 Гц, частотой излучаемых ультразвуковых колебаний - 110 кГц, при номинальной мощности излучения - 0,8 ВТ в течение 15 минут, при этом 2,5 мг авастина,растворенного в 1 мл. 0,9 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 11,5 минуты в течение всей процедуры, 3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц. Способ не травматичен, более эффективен, в процессе лечения отсутствуют болевые ощущения. Кроме того, предлагаемый способ исключает развитие таких осложнений интравитриальных инъекций, как эндофтальмит, разрывы сетчатки,кровоизлияния в стекловидное тело и под конъюнктиву, отслойка сетчатки.(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА СЕТЧАТКИ(57) Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии и может быть использовано для лечения макулярного отека сетчатки различного генеза. Способ лечения макулярного отека сетчатки различного генеза включает введение антивазопролиферативного препарата - авастин, с помощью электрофореза при силе тока до 0,1 мА в течение 15 минут, при этом положительный электрод располагают на веке, а отрицательный Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии и может быть использовано для лечения макулярного отека сетчатки различного генеза. Отек сетчатки не является самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства. Отек сетчатки сопутствует воспалительным и дистрофическим болезням. Возникают отеки в связи с повышенной проницаемостью сосудов,и поэтому они располагаются именно по ходу артерий и вен, как в центре, так и парацентрально и на периферии. Наиболее часто встречается диабетический макулярный отек (ДМО), он наблюдается у 25-30 больных сахарным диабетом со стажем 20 лет и более и является главной причиной снижения центрального зрения при данной патологии. ДМО развивается при диабетической ретинопатии (ДР) на фоне морфологических изменений утолщения сетчатки в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва от центра макулы, кистозных изменений, витреоретинальных тракций, фиброза или макулярных разрывов. С увеличением тяжести ДР частота возникновения ДМО увеличивается от 3 при ангиопатии, при непролиферативной ДР - до 38 больных и при пролиферативной ДР - до 75. Длительно существующий диабетический отек макулы приводит к необратимой гибели фоторецепторов сетчатки. Именно диабетические поражения глаз,включающие макулярный отек, являются в настоящее время ведущей причиной снижения остроты зрения и слепоты среди людей моложе 60 лет. По данным литературы причиной отечной макулоретинопатии являются множественные фокусы гипоксии ткани,вызывающие патологическую проницаемость через поврежденный эндотелий капилляров, нарушение внутреннего гематоофтальмического барьера,вследствие чего развивается локальный или диффузный макулярный отек. Сетчатка в этой зоне истончается, что часто приводит к ее разрывам,последствием которых являются грубые рубцовые изменения макулы. Несмотря на большое число публикаций по данному вопросу, поиск новых путей лечения отека сетчатки остается актуальной проблемой офтальмологии. Известен комбинированный способ лечения диффузного ДМО,предусматривающий использование решетчатой лазерной коагуляции сетчатки и последующее интравитреальное введение триамцинолона в дозе 4 мг однократно. Эффективность лечения достигается в 76 случаев.(Ю.В. Полаленко, Н.А. Александрова, О. Саламин,И.В. Саенко Анализ эффективности лечения диабетического макулярного отека В материалах науч.-практич. конференции офтальмологов Филатовские чтения Украина, Одесса, 26-27 мая 2011 г. с.326). Недостатком способа является травматичность,кроме того, лазерное воздействие может вызывать повреждения фоторецепторов и сосудов хориоидеи,субретинальную неоваскуляризацию, а также развитие эпиретинального фиброза макулярной области. Возможны такие осложнения, как развитие глаукомы, интравитреальные геморрагии, отслойка сетчатки, эндофтальмита. Известен способ комбинированного лечения диабетического диффузного макулярного отека,включающий физиотерапевтическое воздействие в сочетании с лекарственными препаратами, при этом последовательно осуществляют инъекцию 0,5 мл 1-ного раствора дексазона и 0,5 мл эмоксипина в парабульбарное пространство и магнитостимуляцию зрительного анализатора импульсным переменным магнитным полем с нарастающей напряженностью в пределах 6-12 мТл с частотой 50 Гц в течение 10 сеансов продолжительностью 10 мин. (Патентна изобретение 2486878, МПК 61, А 61,61, дата публикации 10 июля 2013 г.) Недостатком способа является травматичность,риск возникновения кровоизлияний, повреждения глазного яблока, зрительного нерва. Известен способ лечения диабетической макулярного отека путем лазерной коагуляции сетчатки с использованием порогового лечения лазером (514 нм), которое позволяют снизить риск развития внезапной потери зрения более чем на 50.. . 1991 98, .1594.) Однако лазерная коагуляция сетчатки с использованием порогового лечения лазером(514 нм) нередко приводит к таким осложнениям,как прогрессирующая атрофия пигментного эпителия сетчатки в отдаленном послеоперационном периоде,снижение чувствительности сетчатки глаза,развитие субретинального фиброза,хориоретинальной неоваскуляризации, вплоть до потери центрального зрения от прямого ожога фовеолярной зоны. Известен способ лечения диабетической макулярного отека путем непосредственной лазерной коагуляции в зоне отека сетчатки, для этого используют лазеры с различными длинами волн от 497-810 нм, параметры подбираются индивидуально в зависимости от прозрачности сред,пигментации сетчатки, величины отека, наличия интраретинальных кровоизлияний и т.д. В результате этого вмешательства происходит выключение ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека, формирование множественных рубцов на сетчатке с целью профилактики выработки вазопролиферативного фактора и повышение напряжения кислорода в сетчатке и стекловидном теле за счет гибели части фоторецепторов, потребляющих кислород. Однако данный способ лечения весьма агрессивный и имеет множество осложнений, в том числе гипертермическое повреждение сетчатки и,как следствие, развитие атрофии пигментного эпителия макулярной области, приводящей к потере зрения. Известен способ лечения диабетического макулярного отека путем лазерной инфракрасной транспупиллярной термотерапии при воздействии субпороговым излучением с длиной волны 810 нм,при этом воздействие осуществляют однократно на сетчатку глаза в микроимпульсном режиме, с мощностью излучения 500-2000 мВт, диаметром пятна 3-5 мм в течение 5-20 с. Воздействие в микроимпульсном режиме осуществляют при рабочем цикле включения микроимпульса 10-20.(Патентна изобретение 2438637, МПК 61, дата публикации 10 января 2012 г.) Недостатком данного способа является риск развития фиброзных изменений сетчатки,неоваскуляризации сетчатки. Известен способ лечения отечной формы диабетической макулоретинопатии при котором сначала в течение 7-10 суток в конъюнктивальную полость инсталлируют 0,1-ный раствор индоколлира по 1 капле 4 раза в день, затем проводят лазерокоагуляцию сетчатки с предварительным введением индоколлира непосредственно перед воздействием 4 раза с интервалом 15 мин и однократным введением после лазерокоагуляции, после чего введение индоколлира продолжают в течение 7-10 суток по 1 капле 4 раза в день. При наличии отека и болевого синдрома послеоперационный курс лечения повторяют в течение 7-10 дней.(Патентна изобретение 2303449, МПК 61 А 61 61 А 61 Р, дата публикации 27 июля 2007 г.) Недостатком лазеркоагуляции является то, что при отеке макулярной области часто возникает выраженное утолщение сетчатки, что сводит на нет эффект коагуляции. В ряде случаев проведение лазеркоагуляции сетчатки сопровождается болевым синдромом как во время проведения лазеркоагуляции, так и в последующие сутки после нее. Известен способ лечения макулярного отека,включающий введение эмоксипина - антиоксиданта,уменьшающего проницаемость капилляров, или дексазона - глюкокортикоида.(В.Э. Танковский Тромбозы вен сетчатки,2000 г., с.254). Эти препараты резорбируют отек только при инъекционном применении, достаточно болезненны при введении, осложняются гематомами. К тому же дексазон вызывает колебания гликемического профиля с последующим увеличением макулярного отека, появлением геморрагии, что недопустимо при сахарном диабете. Известен комбинированный способ лечения макулярного отека, включающий аргоновую лазеркоагуляцию сетчатки с последующим введением в заднее субтеноново пространство пролонгированного кортикостероида Дипроспан.(Шмыкова П.А. Изучение эффективности комбинированного метода лечения макулярного отека при сосудистых заболеваниях глаз.авторефер. дисс. канд. мед. наук.- Москва.14.00.2008.-24 с.) Недостатком данного способа является инвазивность,травматичность,не всегда желательное системное действие кортикостероидов. Известен способ лечения отечной макулопатии,включающий внутривенное введение препарата полиосм по 200 мл ежедневно однократно в течение 3 дней.(Патентна изобретение 2214201, МПК 61 А 61, А 61 Р, дата публикации 1 октября 2001 г.) Недостатком способа является то, что при обычных путях парентерального введения доставка препарата в лечебной дозировке резко ограничена гематоофтальмическим барьером. Наиболее близким к заявляемому, является способ лечения макулярного отека сетчатки различного генеза,предусматривающий использование обменного плазмафереза и последующее интравитреальное введение антивазопролиферативного препарата - авастина или луцентиса.(Бибков М.М., Алтынбаев У.Р., Маликова .Л. Патент РФ 2393824, МПК 61, А 61, дата публикации 10 июля 2013 г.з. 14.04.2009.,,С.В., ,,,., ,,М.,. , 200626 (3) 279-84.) Недостатками способа являются сложность и травматичность процедуры,недостаточная эффективность лечения. Задачей изобретения является разработка способа лечения макулярного отека сетчатки различного генеза, техническим результатом применения которого является, в первую очередь,отсутствие травматичности, а также улучшение результатов лечения, отсутствие болевых ощущений в процессе проведения лечения. Кроме того,предлагаемый способ исключает развитие таких осложнений интравитриальных инъекций, как эндофтальмит, разрывы сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело и под конъюнктиву, отслойка сетчатки. Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения макулярного отека сетчатки различного генеза, включающем введение антивазопролиферативного препарата - авастин,отличительной особенностью,согласно изобретению, является то, что препарат вводят с помощью электрофореза при силе тока до 0,1 мА в течение 15 минут, при этом положительный электрод располагают на веке, а отрицательный электрод - в области 1 - 3 шейных позвонков, при этом 2,5 мг авастина, растворенного в 1 мл. 0,9 3 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 1-1,5 минуты в течение всей процедуры, 3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц. При наличии противопоказаний к электрофорезу авастин вводят с помощью фонофореза с частотой модуляций - 100 Гц, частотой излучаемых ультразвуковых колебаний - 110 кГц, при номинальной мощности излучения -0,8 ВТ в течение 15 минут, при этом 2,5 мг авастина, растворенного в 1 мл. 0,9 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 1-1,5 минуты в течение всей процедуры, 3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц. Способ осуществляют следующим образом С соблюдением условий асептики приготавливают раствор препарата, для чего 0,2 мл препарата, что составляет 2,5 мг авастина,растворяют в 1 мл 0,9 раствора хлорида натрия. Полученный 0,25 раствор вводят с помощью электрофореза, для чего закапывают полученный раствор в глаз по 2 капли и далее в течение всей процедуры электрофореза с интервалом в 11,5 минуты. Длительность процедуры - 15 минут,сила тока - до 0,1 мА. На веко накладывают положительный электрод, отрицательный электрод с прокладкой,смоченной физиологическим раствором, располагают в области 1-3-го шейного позвонков. При наличии противопоказаний к электрофорезу,таких как, наличие воспалительных или гнойных процессов в организме, непереносимость тока,злокачественные опухоли, лихорадка, аритмии,наличие кардиостимулятора, тяжелая форма бронхиальной астмы,больному проводят ультразвуковой фонофорез. Фонофорез на глаз проводят с частотой модуляций - 100 Гц, частотой излучаемых ультразвуковых колебаний - 110 кГц,при номинальной мощности излучения - 0,8 ВТ. Ультразвуковым электродом легкими движениями воздействуют на веко пациента, предварительно закапывают полученный раствор препарата в глаз по 2 капли и далее в течение всей процедуры фонофореза с интервалом в 1-1,5 минуты,длительность процедуры 15 минут. Высокая эффективность предлагаемого способа обеспечивается свойствами препарата и комплексным действием физиотерапевтических процедур. Так авастин, блокирует появление и рост сосудов,обладает свойством избирательно связываться с изоформами эндотелиального фактора роста сосудов и предотвращать взаимодействие - и его рецепторов поверхности клеток эндотелия, что ведет к подавлению пролиферации и неоваскуляризации сосудов. Способность препарата подавлять рост новообразованных сосудов внутрь сетчатки,эффективно тормозит прогрессирование экссудативно-геморрагической возрастной макулярной дегенерации, уменьшает отек сетчатки. Препарат нетоксичен, легко выводится из организма, 4 Электрофорез позволяет вводить лекарственные вещества внутрь глаза без нарушения его целостности действие лекарственных веществ происходит на фоне измененных под влиянием постоянного разряда тока электрохимических режимов тканей и клеток введение малых доз лекарственных веществ позволяет исключить побочные явления от применения ионы лекарственных веществ образуют в глазу своеобразное депо, из которого в последующем препарат постепенно и равномерно поступает к органу-мишени электрофорез позволяет концентрированно воздействовать лекарственным веществом на таком маленьком участке тела, как глаз при этом отсутствует любое раздражающее действие самих лекарственных веществ на чувствительные слизистые оболочки кишечника и желудка. Сам по себе электрофорез оказывает следующие терапевтические эффекты противовоспалительный,обезвоживающий, а именно способствует выходу жидкости из тканей и сходу отеков,обезболивающий, нормализует обмен веществ,улучшает питание тканей глаза. Электрический ток позволяет активизировать физико-химические и обменные процессы в глазу, а также клеточные взаимодействия в тканях глаза. При введении препарата с помощью электрофореза происходит доставка лекарства в нужную область организма - непосредственно к тканям глаза, низкий риск развития побочных эффектов. Кроме того доставка лекарственного препарата происходит сразу в активированной форме, а сама процедура безболезненная и позволяет сохранить нормальную структуру тканей при введении лекарства. Фонофорез ультразвуком оказывает на клетки своеобразный микромассаж, проникая на глубину до 4 см. Под влиянием фонофореза происходит активация клеточного обмена, лимфодренажа и местного кровообращения. Ультразвук ускоряет процессы регенерации, уменьшает отеки, оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие,повышает адсорбционные свойства тканей, поэтому введение в ткани лекарственных веществ путем фонофореза позволяет им интенсивнее воздействовать на патологический процесс. Проникающие при фонофорезе активные вещества накапливаются, образуя депо, из которого они постепенно поступают в кровоток. Ввод препаратов посредством ультразвука обеспечивает их более быстрое и глубокое проникновение. Для подтверждения эффективности предлагаемого способа лечения нами проведено сравнительное клиническое исследование 30 пациентов с отеком сетчатки различного генеза. Пациенты были отобраны для данного клинического исследования по следующим критериям наличие диффузного диабетического макулярного отека на фоне диабетической ретинопатии 46,7(28 глаз),вторичного макулярного отека в результате окклюзии ретинальных вен - 20,0 (12 глаз), 33,3 (20 глаза)- отсутствие ишемии макулы отсутствие изменений на глазном дне другого генеза отсутствие витреомакулярных тракций,подтвержденное ОКТ отсутствие снижения прозрачности оптических сред, препятствующего осмотру глазного дна отсутствие в анамнезе глаукомы или глазной гипертензии. Методом случайной выборки пациенты были разделены на 2 равные по количеству группы, в основной группе пациентам проводили лечение по предлагаемому способу, в группе контроля тот же препарат вводился интравитреально. Всем пациентам было выполнено стандартное офтальмологическое исследование. Исследование проводилось также в динамике до лечения, через 1 месяц, через 3 и через 6 месяцев после его окончания. У 5 пациентов основной группы имелись противопоказания к проведению электрофореза, и им был назначен фонофорез. Обе процедуры проводились строго по описанной выше методике. Все пациенты основной группы перенесли лечение хорошо. Ни в одном случае не было жалоб и осложнений. Перед введением препаратов интравитреально(котрольная группа) проводили соответствующую дезинфекцию кожи век и области вокруг глаз,анестезию конъюнктивы и терапию противомикробными препаратами широкого спектра. Противомикробные препараты закапывали в конъюнктивальный мешок 3 раза в сутки в течение 3 дней до и после введения препарата. Препарат Авастин вводили в стекловидное тело на 3,5-4 мм кзади от лимба, избегая горизонтального меридиана и направляя иглу к центру глазного яблока. Объем введенного препарата составлял 0,05 мл. Следующий препарат вводился в другую половину склеры с интервалом в 1 месяц. Введение осуществляли в условиях операционной под местной анестезией. В контрольной группе всем пациентам было выполнено по 3 инъекции. Введение интравитреально все пациенты перенесли относительно удовлетворительно,болевые ощущения были выраженными у 37 больных. На 27-х глазах (45 случаев) в раннем послеоперационном периоде наблюдалось повышение ВГД (внутриглазного давления),которое пришло в норму в течение суток после инъекции. У 2 пациентов с диабетической ретинопатией (6,7 случаев) повышенное ВГД пришлось купировать гипотензивными препаратами. У одного развилось осложнение асептический увеит,что потребовало дополнительных терапевтических мероприятий. У всех пациентов в процессе лечения определялась максимально корригированная острота зрения. Через 1 месяц после проведенного лечения острота зрения с коррекцией в основной группе составила 0,390,05 и 0,400,05 в контрольной группе, что свидетельствует о статистически значимом улучшении зрения в обеих группах. К 3 месяцам наблюдения после проведенного лечения острота зрения с коррекцией составила 0,410,05 в основной группе и 0,390,04 в контрольной, что свидетельствует о статистически значимом улучшении зрения в основной группе и незначительном снижении в контрольной группе. К 6 месяцам наблюдения достигнутая максимально корригированная острота зрения сохранялась в основной группе 0,410,05 и претерпевала некоторое ухудшение в контроле 0,380,04. В основной группе с посттромботическим МО у одного пациента положительная динамика была незначительной к 6 мес. наблюдения - 0,370,05. В контрольной группе с посттромботическим МО максимально корригированная острота зрения через 3 и 6 месяцев после лечения оставалась,практически, без изменения 0,320,04 и 0,330,04 у одного пациента, с незначительной положительной динамикой к 6 мес. наблюдения до 0,390,05 так же у одного. К 3 и 6 месяцам наблюдения максимально корригированная острота зрения в основной группе составила 0,490,06 и 0,530,07 соответственно. Оптическая когерентная томография позволила объективно оценить динамику уменьшения макулярного отека в обеих исследованных группах. Отмечались признаки резорбции отека при ретинальном тромбозе (постепенное уплощение сетчатки в центральной зоне,резорбция большинства интраретинальных кист небольшого размера, исчезновение и/или уменьшение одно- или двухкамерной кисты). Средние значения толщины сетчатки в центральной зоне изучались в ходе лечения и динамического наблюдения в обеих группах до лечения 50916,22 мкм в основной и 54832 мкм в контрольной, через 1 месяц 35816,99 мкм и 356 19 мкм, через 3 месяца 27030,40 мкм и 26828,4 мкм, через 6 месяцев 23032,4 мкм и 22627,7 мкм соответственно. Сравнительный анализ данных объема сетчатки в макуле выявил достоверное его уменьшение на протяжении всего срока наблюдения в обеих группах по сравнению с данными до лечения. Кроме того, было установлено, что,несмотря на практически одинаковый процент уменьшения толщины сетчатки в центральной зоне к 6 месяцу наблюдений, заметного улучшения остроты зрения удалось достичь только при неишемических тромбозах ЦВС и тромбозах ветви ЦВС. Таким образом, эффективность лечения в обеих группах не зависела от выбранной тактики лечения. Нами получены данные, что предлагаемый способ лечения отеков позволяет достоверно уменьшить толщину сетчатки в центральной зоне и добиться хорошего морфологического результата. Методом микропериметрии мы оценили функциональное состояние сетчатки на момент начала лечения, выявили степень снижения светочувствительности сетчатки в зоне макулярного отека,проследили динамику изменения светочувствительности сетчатки в ходе лечения. Среднее значение светочувствительности сетчатки в макулярной области до лечения составило 7,90,5 в обеих группах сравнения,причем у больных с посттромботическим МО она была выше и составила 9,290,. После проведенного лечения в основной группе пациентов уже на 7-е сутки отмечалось повышение светочувствительности в среднем на 2-4 большинства тестируемых точек. Среднее значение светочувствительности в макулярной области составило 12,00,9 у больных с диабетическим МО и ,450, у больных с посттромботическим МО. Среднее значение светочувствительности в макулярной области через 3 мес. наблюдения составило 148 и 13,00,5 соответственно. Также было отмечено улучшение характера фиксации на всех глазах, за исключением 2 пациентов с ишемическим тромбозом центральной вены сетчатки,у которых показатели светочувствительности сетчатки остались сниженными к 6 месяцу наблюдения. Клинический пример. Пациент Г.Н., 67 лет, обратился с жалобами на ухудшение зрения. Из анамнеза страдает инсулинозависимым диабетом 2 типа в течение 7 лет. При поступлении проведены следующие обследования, проверка остроты зрения и рефрактометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия,измерение ВГД, определение площади и толщины сетчатки в макулярной области при помощи оптической когерентной томографии. Пациент был обследован, получены следующие результаты До лечения- 0,04 н/к- 0,2 с кор.2,00,3 ВГД-15,2 мм рт.ст.- 15,3 мм рт.ст. Уровень глюкозы в крови - 14,2 ммоль/л. Офтальмоскопияглазное дно ДЗН бледно-розовый, границы четкие, в центральной зоне сетчатки отек,геморрагии. По данным ОКТ наблюдается диффузный отек в парафовеальной области в обоих глазах высотой- 624 мкм,- 537 мкм. Диагноз диабетическая ретинопатия обоих глаз-ДР, препролиферативная стадия, экссудативногеморрагическая фаза. Пациенту проведено лечение по предлагаемому способу, после чего повторно обследован. Обследование после лечения- 0,09 н/к- 0,6 н/к ВГД (мм рт.ст.)- 15,0- 15,1 Глазное дно - ДЗН бледно-розовый, границы четкие, геморрагии рассосались, отек уменьшился. По данным ОКТ толщина сетчатки на правом глазу уменьшиласьдо 390 мкм,- до 361 мкм. Через 1 месяц от начала лечения острота зрения правого глаза составляла 0,06, левого - 0,5. Через 3 месяца от начала лечения острота зрения надостигла 0,07, на- 0,6. Толщина сетчатки на правом глазу уменьшиласьдо 275 мкм, - до 212 мкм. Через 6 месяцев от начала лечения острота зрения надостигла 0,09, на- 0,6. Толщина сетчатки на- 289 мкм,- 218 мкм. Как видно из приведенного примера,предлагаемый способ лечения отека сетчатки является эффективным и позволяет улучшить остроту зрения, уменьшить толщину макулы. При этом исключается развитие таких осложнений интравитриальных инъекций, как эндофтальмит,разрывы сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело и под конъюнктиву, отслойка сетчатки. Кроме того, способ атравматичный, безболезненный. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ 1. Способ лечения макулярного отека сетчатки,включающий введение антивазопролиферативного препарата - Авастин, отличающийся тем, что препарат вводят с помощью электрофореза, при силе тока до 0,1 мА в течение 15 минут,положительный электрод располагают на веке, а отрицательный электрод - в области 1-3 шейных позвонков, при этом 2,5 мг авастина, растворенного в 1 мл. 0,9 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 1-1,5 минуты в течение всей процедуры, 3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц. 2. Способ лечения, по п.1 отличающийся тем,что при наличии противопоказаний к электрофорезу авастин вводят с помощью фонофореза, с частотой модуляций - 100 Гц, частотой излучаемых ультразвуковых колебаний - 110 кГц, при номинальной мощности излучения - 0,8 ВТ в течение 15 минут, при этом 2,5 мг авастина,растворенного в 1 мл. 0,9 хлорида натрия закапывают в глаз по 2 капли через каждые 1-1,5 минуты в течение всей процедуры,3 процедуры на курс лечения с интервалом 1 месяц.