Способ хирургической декомпрессии портального русла при экспериментальном циррозе печени

Скачать PDF файл.

Формула / Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии. Создается экспериментальная модель цирроза печени по ускоренной методике с последующим забором крови из мезентериальной вены и реинфузией ее в подключичную вену через полностью имплантируемую инфузионную венозную порт-систему Celsite® фирмы B/Braun, которую устанавливают в подкожной клетчатке. Под внутривенным наркозом проводят лапаротомию с последующей катетеризацией и установкой рабочего конца катетера в мезентериальной вене путем ее венесекции, имплантацию к прямой мышце за манжетку, соединение с портом. К порт-системе подключают систему для трансфузии, венозный конец которой соединяют в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводят со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно - по 300-500 мл, с интервалом в 3-5 мин, ежедневно в объеме 0,8-1,2 л., до полного регресса и стабилизации портальной гемодинамики с остановкой кровотечения или снижением риска его развития.
Применение изобретения обеспечивает эффективную декомпрессию портальной системы кровотока при экспериментальном циррозе печени, предотвращает синдром кровотечения.

Текст

Смотреть все

(51) 61 17/00 (2009.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ имплантируемую инфузионную венозную портсистемуфирмы /, которую устанавливают в подкожной клетчатке. Под внутривенным наркозом проводят лапаротомию с последующей катетеризацией и установкой рабочего конца катетера в мезентериальной вене путем ее венесекции, имплантацию к прямой мышце за манжетку, соединение с портом. К порт-системе подключают систему для трансфузии, венозный конец которой соединяют в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводят со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно - по 300-500 мл, с интервалом в 3-5 мин, ежедневно в объеме 0,8-1,2 л., до полного регресса и стабилизации портальной гемодинамики с остановкой кровотечения или снижением риска его развития. Применение изобретения обеспечивает эффективную декомпрессию портальной системы кровотока при экспериментальном циррозе печени,предотвращает синдром кровотечения.(76) Абдурахманов Бабур АнваровичГанцев Шамиль ХанафиевичКулакеев Онласбек КудайбергеновичАрыбжанов Дауранбек Турсункулович(54) СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕКОМПРЕССИИ ПОРТАЛЬНОГО РУСЛА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ(57) Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии. Создается экспериментальная модель цирроза печени по ускоренной методике с последующим забором крови из мезентериальной вены и реинфузией ее в подключичную вену через полностью 23080 Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии и может быть применено для разгрузки портального кровотока при экспериментальном циррозе печени осложненных суб- и декомпенсированным синдромом портальной гипертензии. Лечение цирроза печени и синдрома портальной гипертензии, остается актуальной и далекой от своего разрешения проблемой современной медицины. Результаты лечения цирроза печени и его осложнений остаются неудовлетворительными(Ерамишанцев А.К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анналы хирургической гепатологии.-2007.-Т. 12, 2.-с.815.). Практически все операции на печени и сосудах портальной системы включая сосудистые межсистемные анастомозы остаются по сути своей паллиативными и дискутабельными. Возможности больших хирургических вмешательств у больных циррозом печени, сопряженных с необходимостью лапаро-торакотомии лимитируются принципиально низкой переносимостью ими инвазивных методик коррекции высокого уровня агрессивности. Выполнение оперативных вмешательств, включая неотложную лапаротомию направленных на остановку продолжающегося или рецидивного кровотечения сопровождается послеоперационной летальностью более 70. Выполнение лапаротомных операций имеет перспективу в условиях стабильности печеночных функций у не самых тяжелых пациентов. Внедряемая в клиническую практику трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является малоинвазивной,но технически сложной манипуляцией,требующая дорогостоящего оборудования и специальной подготовки по эндоваскулярной хирургии, выполнение которой возможно в условиях высококвалифицированного специализированного центра. дает непродолжительный клинический эффект, чревата серьезными специфическими осложнениями и тяжелой энцефалопатией. К сожалению, вряд ли следует ожидать, что такая дорогостоящая и высокотехнологичная методика какнайдет широкий выход в практическую медицину в ближайшее время. Единственным радикальным пособием является трансплантация печени. Но трансплантология на современном этапе глобально не решает проблемы лечения цирроза печени. В настоящее время ортотопическая трансплантация печени прочно вошла в арсенал хирургических операций применяемых во многих странах мира при диффузных заболеваниях печени. Однако до настоящего времени эта операция в Казахстане и странах СНГ не получила должного развития в силу целого ряда обстоятельств, в основном организационного и экономического характера и есть все основания полагать, что еще достаточно длительное время ортотопическая трансплантация печени будет оставаться элитарной хирургической операцией. Из-за несоответствия 2 возможностей и реальной потребности в пересадке печени использование паллиативных методов хирургического лечения цирроза печени остается бесспорно актуальным. Однако все эти методы являются инвазивными,сложными, имеют достаточно высокий процент летальности и послеоперационных осложнений, не обеспечивает необходимую остаточную воротную перфузию печени, и следовательно, оказывается негативное воздействие на печеночную функцию с развитием печеночной недостаточности и гепатогенной энцефалопатии, требуют знания и навыков сосудистых швов от хирургов. Для повышения эффективности лечения больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии необходимо решение ряд задач в опытах на животных путем создания модели заболевания с последующей хирургической декомпрессией портального русла. Прототипом изобретения является способ портокавального шунтирования путем создания латеро-латерального мезентерикокавального анастомоза между портальной и нижней полой веной у больных циррозом печени ( , //. .-1945.-. 122. 4-.476-489.). Способ осуществляют следующим образом,больному под общей анестезией осуществляют лапаротомию с последующим наложением мезентерикокавального анастомоза-дистального(Богораз Н.А. // Рус.врач.-1913.-Т. 12.-12.-с.48.),проксимального ( .Т// . . .-1966. .3.-.70.). Наиболее рациональный вариант операции латеро-латеральное соединение сосудов( ,// . .-1945.-. 122. 4476-489.), допускающее формирование достаточно широкого соустья и не связано с пересечением верхней брыжеечной или нижней полой вены. Нами разработан метод портокавального шунтирования при экспериментальном циррозе печени с синдромом портальной гипертензии для декомпрессии портального бассейна при суб- и декомпенсированных формах синдрома портальной гипертензии путем применения полностью имплантируемой инфузионной венозной портсистемы фирмы /. Задачей изобретения является разработка способа портокавального шунтирования при экспериментальном циррозе печени с синдромом портальной гипертензии. Технический результат - расширение диапазона и проведение коррекции синдрома портальной гипертензии при экспериментальном циррозе печени вне зависимости от состояния степени компенсации портальной гемодинамики,эффективная,дозированная,достоверная портодекомпрессия с регрессом и нормализацией ее показателей, контроль давления в портальном русле и ее адекватная коррекция на протяжении 23080 длительного периода, в результате которойпредотвращение развития печеночной недостаточности и гепатогенной энцефалопатии,снижение угрозы развития и частоты рецидивов кровотечения и получение возможности для применения и апробации методов коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени в клинике. Для осуществления предлагаемого способа первоначально проводили моделирование цирроза печени с синдромом портальной гипертензии в эксперименте по предложенной нами ускоренной методике. С этой целью у экспериментального животного выполняли хирургическое вмешательство под внутривенным наркозом с применением рамитар 0,15 мл/кг, пропофол 13,5 мг/кг, при необходимости добавляют стадол,с предварительной премедикацией путем внутримышечного введения коктейля следующего состава анальгин 50-70 мг/кг (2 мл 50 раствора),димедрол 1,5 мг/кг (0,15 мл 1 раствора),дроперидол 0,5 мг/кг (0,2 мл 0,25 раствора) и 0,010,03 мг/кг сульфата атропина (1-2 мл 0,1 раствора). Затем проводится эмболизация ветвей воротной вены путем катетеризации брыжеечной или селезеночной вены по Сельдингеру катетером 5 под рентгенконтролем,с селективной катетеризацией ветвей портальной вены печени экспериментальных животных. Для эмболизации ветвей портальной вены применяется гемостатическая губка. Одновременно проводится сужение полой вены проксимальнее впадения печеночных вен с обтурацией устьев печеночных вен (фиг. 2) в сочетании с подкожным введением 40 раствора четырххлористого углерода в подсолнечном масле из расчта 2,0 мл/кг два раза в неделю. В результате проведенных исследований получена экспериментальная модель цирроза печени с синдромом портальной гипертензии по ускоренной методике с расширением брыжеечных вен и развитием асцита. До начала экспериментов и после формирования цирроза печени с развитием портальной гипертензии измеряли давление в воротной вене и выполняли трепанобиопсию печени. При этом уже к началу 3 недели - на 17-21 сутки сформировывался центролобулярный некроз с переходом в цирроз. Давление в воротной вене до начала моделирования цирроза печени варьировало в пределах 91,414,2 мм.вод.ст. С моделью хронической внутрипеченочной портальной гипертензии этот показатель составил 269,317,8 мм.вод.ст. После экспериментального моделирования цирроза печени, нами каждые 3-5 сутки в течение 1 месяца, производилась трепанобиопсия печени экспериментальных животных под контролем УЗИ,при помощи трепана, диаметром иглы -18. При анализе 144 гистологических материала у 95,6 экспериментальных животных вышеописанной серии на 17-21 сутки верифицированы изменения характерные для центролобулярного некроза печени с переходом в цирроз. После создания экспериментальной модели цирроза печени с синдромом портальной гипертензии проводили предлагаемую методику. Предлагаемый способ осуществляют следующим образом под внутривенным наркозом с применением рамитар 0,15 мл/кг, пропофол 13,5 мг/кг и, при необходимости добавляя стадол проводили хирургическое вмешательство. В последующем выполняли лапаротомию,катетеризацию расширенных брыжеечных вен с установкой и фиксацией к коже венозной портсистемы. Предварительно обрезали необходимой длины катетер инфузионной порт-системы, с проведением его через сформированное пункционное отверстие на передней брюшной стенке, для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществлялась через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи инфузомата, с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом в 35 мин, для профилактики перегрузки сердечнососудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно, в объеме 0,8-1,2 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно, создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения,состоящий из 7-10 аутогемореинфузий, проводили до стабилизации показателей портального давления. При необходимости(сохранение явлений портальной гипертензии) курсы аутогемореинфузий повторяли до 3-5 раз с недельным интервалом. Венозные порты имплантировали со сроком до 3 месяцев. После каждого использования и в сроки,когда лечение не проводилось, порт-систему каждые 4-6 недель промывали физиологическим раствором содержащим гепарин. Предлагаемая методика не представляет технических трудностей и проведенные исследования доказали возможность моделирования цирроза печени с синдромом портальной гипертензии в эксперименте по ускоренной методике с последующей хирургической декомпрессией портального кровотока с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы . Таким образом, применение инфузионной портсистемыпри циррозе печени с синдромом портальной гипертензии позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна при экспериментальном циррозе печени, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,317,8 до 157,426,5 мм.вод.ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы,что подтверждается данными клиниколабораторных анализов. Давление в воротной вене до начала моделирования ЦП варьировало в пределах 91,414,2 мм.вод.ст. С моделью хронической внутрипеченочной ПГ этот показатель составил 269,317,8 мм.вод.ст. Начиная с 2-3 суток 3 23080 подключения порт-системы отмечен регресс явлений ПГ до 183,422,9 мм.вод.ст., с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики до 157,426,5 мм.вод.ст. на 5-6 сутки, и значительное улучшение общего состояния животных на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований. В доступной научно-медицинской и патентной литературе не обнаружено сведений об известности способа портодекомпрессии при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии, включающего забор и реинфузию крови больного через полностью имплантируемую инфузионную венозную портсистему из портального бассейна в систему верхней полой вены, дробное порционное проведение аутогемореинфузии. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию новизна. Применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы / является малоинвазивным и эффективным методом лечения декомпенсированных форм экспериментального цирроза печени, выполнение при котором объемных,полостных вмешательств невозможно и неоправданно. Исследованиями авторов доказано, забор крови с дробной, порционной аутогемореинфузией через полностью имплантируемую инфузионную венозную порт-систему обеспечивает эффективную,дозированную портодекомпрессию с достоверным снижением давления в портальном бассейне,предотвращает развитие послеоперационных осложнений в виде печеночной недостаточности и гепатогенной энцефалопатии, значительно улучшить общее состояние экспериментальных животных в результате регресса и стабилизации давления в портальном русле, снизить угрозу возникновения кровотечения, а также на протяжении длительного периода контролировать показатели портальной гемодинамики и проводить адекватную коррекцию миниинвазивным путем, что является особенно важным при риске развития геморрагического синдрома из вен гастроэзофагеального коллектора. После клинической апробации,считаем возможным применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы/ в лечении больных циррозом печени,осложненным декомпенсацией портальной гемодинамики с угрозой развития геморрагического синдрома. Пример 1. Собака, сука, вес 21 кг. После соответствующей предоперационной подготовки произведена срединная лапаротомия под внутривенным наркозом,с последующей катетеризацией расширенных брыжеечных вен путем ее венесекции, с установкой полностью имплантируемую инфузионную венозную портсистему, рабочий порт устройства имплантировали в подкожной клетчатке с фиксацией к коже живота за манжетку и разместили на основании ребер. Предварительно обрезали необходимой длины катетер инфузионной порт-системы, с проведением его через сформированное пункционное отверстие 4 на передней брюшной стенке, для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществлялась через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи инфузомата, с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50 мл в минуту, дробно по 42565 мл с интервалом в 3 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно, в объеме 1,00,15 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно, создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения, состоящий из 9 аутогемореинфузий, проводили до стабилизации показателей портального давления. В результате применения порт-системы уже на протяжении первой недели - на 3 сутки наступило достоверное снижение давления в портальном русле с 276,4 до 149,5 мм.вод.ст. с постепенным снижением до 127,4 мм.вод.ст. на 6 сутки и последующей стабилизацией показателей портальной гемодинамики на 8 сутки со значительное улучшением общего состояния животного на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований. В послеоперационном периоде также отмечено улучшение показателей печеночного обмена в биохимических анализах крови. Пример 2. Собака, кобель, вес 24 кг. После соответствующей предоперационной подготовки произведена срединная лапаротомия под внутривенным наркозом,с последующей катетеризацией расширенных брыжеечных вен путем ее венесекции, с установкой полностью имплантируемую инфузионную венозную портсистему, рабочий порт устройства имплантировали в подкожной клетчатке с фиксацией к коже живота за манжетку и разместили на основании ребер. Предварительно обрезали необходимой длины катетер инфузионной порт-системы, с проведением его через сформированное пункционное отверстие на передней брюшной стенке, для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществлялась через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи инфузомата, с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 60 мл в минуту, дробно по 397,856,6 мл с интервалом в 5 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно, в объеме 0,950,1 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно, создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения,состоящий из 10 аутогемореинфузий, проводили до стабилизации показателей портального давления. В результате применения порт-системы уже на протяжении первой недели - на 2 сутки наступило достоверное снижение давления в портальном русле с 283,8 до 165,9 мм.вод.ст. с постепенным снижением до 136,4 мм.вод.ст. на 7 сутки и 23080 последующей стабилизацией показателей портальной гемодинамики на 10 сутки со значительное улучшением общего состояния животного на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований. В послеоперационном периоде также отмечено улучшение показателей печеночного обмена в биохимических анализах крови. Данным способом пролечено 12 животных с экспериментальным циррозом печени,осложненным синдромом портальной гипертензии. Во всех случаях был достигнут указанный технический результат. Предлагаемый способ легко воспроизводим в условиях эксперимента. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию промышленная применимость. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ хирургической декомпрессии портального русла при экспериментальном циррозе печени, включающий создание экспериментальной модели цирроза печени по ускоренной методике, с последующим забором крови из мезентериальной вены и реинфузию ее в венозное русло до полного регресса и стабилизации портальной гемодинамики со снижением риска развития кровотечения,отличающийся тем, что забор и реинфузию крови осуществляют через полностью имплантируемую инфузионную венозную порт-систему, которую устанавливают в подкожной клетчатке, при этом под внутривенной анестезией проводят лапаротомию с последующей катетеризацией и установкой рабочего конца катетера в мезентериальной вене путем ее венесекции,имплантируют к прямой кишке за манжетку и соединение портом подключат к порт-системе систему для трансфузии, венозный конец которой,соединяют в подключичную вену,аутогемореинфузию проводят со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно - по 300-500 мл, с интервалом в 3-5 мин, ежедневно в объеме 0,8-1,2 л.

МПК / Метки

МПК: A61B 17/00

Метки: печени, декомпрессии, портального, русла, циррозе, экспериментальном, хирургической, способ

Код ссылки

<a href="https://kz.patents.su/5-ip23080-sposob-hirurgicheskojj-dekompressii-portalnogo-rusla-pri-eksperimentalnom-cirroze-pecheni.html" rel="bookmark" title="База патентов Казахстана">Способ хирургической декомпрессии портального русла при экспериментальном циррозе печени</a>

Похожие патенты