Способ прогнозирования синкопальных состояний при синдроме Вольфа-Паркинсон-Уайта

(51) А 61 В 5/02 (2006.01) А 61 В 5/0215 (2006.01) А 61 В 5/046 (2006.01) А 61 В 5/0402 (2006.01) А 61 В 5/0452 (2006.01) А 61 В 5/0464 (2006.01) А 61 В 5/0468 (2006.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ логических параметров и клинико-анамнестических данных. Выделяют основные факторы-предвестники синкопальных состояний. Для этого используют количественный и качественный анализ аритмического анамнеза, типов синдрома ВПУ,наличия фибрилляции - трепетания предсердий,исходной частоты сердечных сокращений сердца,исходной длительности цикла, антеградную точку Венкебаха, антеградный эффективный рефрактерный период дополнительного предсердножелудочкового соединения, длительность цикла тахикардии, частоту сердечных сокращений при тахикардии и интервал вентрикулоатриального проведения во время тахикардии. Предложенный способ обеспечивает высокую эффективность диагностики в определении и формировании групп повышенного риска развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти у лиц с синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта.(76) Абдрахманов Аян Сулейменович , Кабаев Улан Темиржанович , Абдрахманова Жанар Сагатбековна(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОН-УАЙТА(57) Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и может быть использовано для прогнозирования синкопальных состояний с целью определения и формирования группы повышенного риска развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти у лиц с синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта. Способ прогнозирования синкопальных состояний при синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта включает проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца,комплексного анализа полученных электрофизио 20470 Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для повышения точности прогнозирования синкопальных состояний для формирования группы повышенного риска синкопе и внезапной сердечной смерти у лиц с синдромом Вольфа-ПаркинсонаУайта (ВПУ). Диагностика нарушений ритма сердца как причины синкопальных состояний представляет значительные трудности(Джанашия П.Х.,Шевченко Н.М., 2004). Причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) при синдроме ВольфПаркинсон-Уайта (ВПУ) может быть фибрилляция желудочков. Она развивается в результате активации желудочков через дополнительный атриовентрикулярный проводящий путь при мерцании предсердии с коротким антероградным рефрактерным периодом ( С,.,1995). По данным некоторых авторов, обмороки не позволяли предсказать ВСС ( ,.,1991), в то же время именно синкопе может оказаться первым проявлением синдрома ВПУ( С,., 1995). В связи с этим, особую значимость приобретает своевременное прогнозирование синкопальных состояний у пациентов с синдромом ВПУ, которое позволит снизить риск развития ВСС. Известны общепринятые способы диагностики аритмии (синдрома ВПУ), как холтеровское мониторирование ЭКГ,нагрузочные тесты,эхокардиография (фракция выброса), которые не позволяют в полной мере установить степень риска внезапной смерти у конкретного больного с синдромом ВПУ (Джанашия П.Х., Шевченко Н.М.,2004). Определенное место в решении этой проблемы занимает метод внутрисердечного электрофизиологического исследования и программируемой стимуляции, однако вследствие сложности проведения и риска для больного не может быть рекомендован для широкого применения (Мазур Н.А, 2003 Джанашия П.Х.,Шевченко Н.М., 2004. , 1996). Задачей предполагаемого изобретения является разработка способа прогнозирования синкопальных состояний при синдроме ВПУ, который обеспечит возможность формирования групп больных с повышенным риском развития синкопе и развития внезапной сердечной смерти, - для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и коррекции проводимой терапии. Сущность изобретения заключается в осуществлении комплексного анализа аритмического анамнеза (из анамнеза можно установить продолжительность периода, в течение которого возникали эпизоды аритмий), с учетом типа синдрома ВПУ (сравнительный анализ всех предыдущих ЭКГ-пленок,учащающая и программированная стимуляция предсердий,индукция тахикардии при электрофизиологическом исследовании - по этим данным можно определить тип,например манифестный,скрытый,интерметирующий или латентный тип ВПВ),наличия фибрилляции-трепетания предсердий 2(анамнез, сравнительный анализ всех предыдущих ЭКГ-пленок, индукция фибрилляции-трепетания предсердий при электрофизиологическом исследовании), электрофизиологических параметров(исходной частоты сердечных сокращений и длительности цикла и при тахикардии, антеградной точки Венкебаха, антеградного эффективого рефрактерного периода дополнительного предсердно-желудочкового соединения, интервал вентрикулоатриального проведения во время тахикардии) для получения конечных выводов по прогнозированию неблагоприятного течения заболевания,выявления факторов риска,угрожающих жизни состояний,внезапной сердечной смерти. Способ осуществляется следующим образом после тщательного изучения анамнеза и учета длительности аритмического анамнеза, проводились электрокардиография (ЭКГ) покоя, чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ),которое заключалась в последовательном проведении учащающей и программированной стимуляции предсердий. Анализировались следующие параметры (ЧСС) исходной и при тахикардии, длительность цикла (ДЦ) исходно и при тахикардии, вентрикулоатриальное проведение при тахикардии(ВА-интервал),антеградный эффективный рефрактерный период (АЭРП) атриовентрикулярного узла (АВУ), антеградный эффективный рефрактерный период дополнительного предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС), антеградная точка Венкебаха(АТВ), время восстановления функции синусового узла(ВВФСУ),корригированное время восстановления функции синусового узла(КВВФСУ). Протокол ЧПЭФИ состояла из двух этапов 1) до радиочастотной аблации (РЧА) для постановки диагноза синдрома ВПУ и индукции ортодромной тахикардии и 2) после РЧА на 2-й день после операции повторное контрольное ЧПЭФИ для подтверждения эффективности РЧА. Все эти процедуры выполнялись с использованием электрофизиологической станции Элкарт-ЧПС фирмы Электропульс (Томск, Россия). Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики. Отнощение шансов ( , ) развития синкопальных состояний у больных с синдромом ВПУ рассчитывался по формуле/ гдеи- число больных в исследуемых группах а и- число больных в группах, имеющих изучаемый признак. Для расчета достоверности признаков рассчитывался -квадрат(Реброва О.Ю. 2003). Эффективность разработанного способа диагностики синкопальных состояний изучена у 82 пациентов с синдромом ВПУ. Все обследованные пациенты были разделены на две группы основную - с синкопе и пресинкопе, и контрольную - без синкопе, сопоставимые по полу и возрасту. Основную группу составили 46 (56,1) пациентов(средний возраст 36,717,6 лет, из них 28 (60,9) мужчин, 18 (39,1) женщин). В группу клинического сравнения вошли 36 (43,9) 20470 пациентов в возрасте 31,115,9 лет (24 (66,7) мужчин, 12 (33,3) женщин). Сравнивая данные аритмического анамнеза,было выяснено, что продолжительность появления приступов сердцебиения у пациентов с наличием синкопальных и пресинкопальных состояний составили 15,413,6 лет, а у пациентов не имевших синкопе - 7,05,3 лет (р 0,0001). Наиболее часто встречался манифестный тип синдрома ВПУ выявлен у 30 (65,2) больных с синкопе и у 14(38,9) больных без синкопе (р 0,032) (таблица 1). При оценке прогностической значимости комплексного анализа клинико-анамнестических данных и электрофизиологических показателей обращают внимание следующие данные,полученные при детальном анализе за пациентами с синдромом ВПУ, вошедших в прогностически неблагоприятную группу с синкопе. Критериями отбора в данную группу послужили наличие тахикардии более 10 лет манифестный тип синдрома ВПУ повышает риск развития синкопе в 3 раз (2,9 951,19-7,28 р 0,032) наличие фибрилляции-трепетания предсердий повышает риск развития синкопе в 6 раз (6,5 951,332,0 р 0,026) исходная частота сердечных сокращений более 100 уд/мин повышает риск развития синкопе в 5 раз (4,8 951,2-18,8 р 0,037), исходная длительность цикла менее 600 мс- в 3 раза (3,4 951,1-10,1 р 0,046) значения точки Венкебаха 200-220 ударов/мин - в 3 раза (3,6 951,3-9,9 р 0,022). Снижение эффективного рефрактерного периода ДПЖС менее 260 мс повышает риск развития синкопе в 9 раз(9,3 951,9-45,1 р 0,004) (таблица 2). Длительность цикла при индукции тахикардии менее 300 мс повышает риск синкопе в 4 раза(4,2 951,25-14,6 р 0,037), высокая частота сердечных сокращений при тахикардии более 180 уд/мин - почти в 4 раза (3,9 951,2-13,2 р 0,05) интервал вентрикулоатриального проведения во время тахикардии 120-150 мс - в 5 раз(5,6 951,6-19,2 р 0,008) (таблица 3). Течение заболевания у пациентов данной группы оценено нами как высокий риск развития синкопальных состояний. Пример 1. Больная Б., 1963 г.р., поступила в кардиологическое отделение Национального научного медицинского центра (ННМЦ) с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружением, слабостью. Болеет с детства. В 1987 году выставлен диагноз синдром ВПУ. Приступы сердцебиения от нескольких минут до 1 часа, купировались самостоятельно. Постоянной антиаритмической терапии не получала. Ухудшение состояния отмечает в течение последнего полугода,когда участились и удлинились по времени приступы тахикардии и плохо стали переноситься пациенткой. При проведении ЧПЭФИ зарегистрирована ЧСС исх - 110 уд/мин, ДЦ исх - 545 мс, АТВ - 210 уд/мин,АЭРП АВУ - менее 220 мс, АЭРП ДПЖС -220 мс,при учащающей стимуляции индуцирована ортодромная тахикардия с ДЦ тах - 297 мс, ЧСС тах 202 уд/мин, ВА тах - 133 мс, трансформировшаяся в фибрилляцию предсердий, которая купирован в/в инъекцией новокаинамида 500 мг. Был поставлен диагноз Манифестный синдром ВПУ. Пароксизмальная ортодромная тахикардия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Течение заболевания у пациентки оценено нами как высокий риск развития синкопальных состояний. Рекомендовано оперативное лечениевнутрисердечное электрофизиологическое исследование(ВСЭФИ) и радиочастотная аблация (РЧА) ДПЖС. Пациентка отказалась от операции и выписана с рекомендациями. При повторном приступе сердцебиения на амбулаторном этапе у пациентки наблюдалось обморочное состояние со снижением артериального давления (АД) до 60/20 мм. рт. ст., на электрокардиограмме (ЭКГ) ширококомплексная тахикардия(фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС), которая купирована электроимпульсной терапией (ЭИТ) бригадой скорой помощи. После чего пациентка повторно госпитализирована в кардиологическое отделение ННМЦ и проведена операция - ВСЭФИ и РЧА ДПЖС. Протокол операции Под местной анестезией. 0,5-60,0 мл по методике Сельдингера пропунктированы левая бедренная вена и правая яремная вена, через которые в полость сердца проведено 2 диагностических электрода для проведения ВСЭФИ в позиции коронарный синус, верхушка правого желудочка . Исходно регистрируется проведение через ДПЖС и преэкзитация желудочков. Наиболее ранняя зона активации желудочков регистрируется в левой передней области. Антеградная точка Венкебаха - 205 уд/мин. АЭРП ДПЖС - 220 мс. Ретроградная точка Венкебаха - 210 уд/мин. Ретроградный эффективный рефрактерный период(РЭРП) ДПЖС - 265 мс. При манипуляции катетерами и программированной стимуляции правого желудочка индуцирована ортодромная атриовентрикулярная (АВ) риентри тахикардия с ДЦ - 290 мс с ранней ретроградной активацией предсердий на электроде установленном в венечном синусе (ВС) в левой передней области. Далее выполнена пункция правой бедренной артерии, через которую в полость ЛЖ проведен управляемый электрод 7 и проведено более тщательное эндокардиальное картирование левой атриовентрикулярной борозды. При аппликации радиочастотной энергии в левой передней области, антеградное проведение через ДПЖС прекратилось на 5 секунде (Р 30-40,50 С 103-125 и длительностью 60 сек.). Сразу выполнена стимуляция правого желудочка вентрикулоатриальная (ВА)-диссоциация. После РЧА проведено электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Антеградное проведение через Гис-Пуркинье систему (ГПС). Антеградная точка Венкебаха - 170 уд/мин. Антеградный эффективный рефрактерный период (АЭРП) АВУ - 400 мс. Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) 20470 340 мс. Ретроградная точка Венкебаха - ВАдиссоциация. Спустя 30 минут после эффективной РЧА данных за ДПЖС нет. Деканюляция. Гемостаз. Пациентка переведена в отделение на синусовом ритме. Заключение Манифестирующий синдром. Ортодромная АВ риентри тахикардия. ДПЖС левой передней локализации. Эффективная РЧА ДПЖС. Пример 2. Больной Д., 1957 г.р., поступил в кардиологическое отделение с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся болью в прекардиальной области. Болеет в течение 5 лет. На ЭКГ наджелудочковая тахикардия. Антиаритмическая терапия не проводилась. Длительность приступов до 1 часа, прекращаются самостоятельно - вагусными пробами. На ЧПЭФИ зарегистрирована ЧСС исходно (исх) - 84 уд/мин,ДЦ исх - 708 мс, АТВ - 170 уд/мин, АЭРП АВУ - 280 мс, АЭРП ДПЖС - 300 мс, при программированной стимуляции индуцирована ортодромная тахикардия с ДЦ при тахикардии (тах) - 400 мс, ЧСС тах - 150 уд/мин, ВА тах - 203 мс, которая купирована учащающей стимуляцией. Был поставлен диагноз Скрытый синдром ВПУ. Пароксизмальная ортодромная тахикардия. Течение заболевания у пациента оценено нами как низкий риск развития синкопальных состояний. Рекомендовано оперативное лечение - ВСЭФИ и РЧА ДПЖС в плановом порядке. От которого пациент отказался, назначена антиаритмическая терапия бета-адреноблокатор - конкор 5 мг/сут. Состояние больного без ухудшений. Стратификация предикторов, угрожающих для жизни больных с синдромом ВПУ, основанная на комбинации применяемых методик, позволяет идентифицировать группу пациентов,подверженных высокому риску развития синкопальных состояний, внезапной сердечной смерти. Метод может быть использован в отделениях интенсивной терапии, кардиоблоках,кардиологических отделениях, на амбулаторном приеме для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и диспансерного наблюдения за пациентами с синдромом ВПУ, коррекции проводимой терапии. Предложенный способ прогнозирования синкопальных состояний при синдроме Вольф Паркинсон-Уайта (ВПУ) путем комплексного анализа электрофизиологических параметров,полученных при проведении чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца, и клинико-анамнестических данных позволяет выявить основные факторы - предвестники синкопальных состояний. Предложенный способ обеспечивает высокую эффективность прогнозирования в определении и формировании групп повышенного риска развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти у лиц с синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ прогнозирования синкопальных состояний при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта,включающий изучение анамнеза, проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования с регистрацией электрокардиограммы в покое и при электрической стимуляции предсердий, при которых определяют период, в течение которого возникают приступы тахикардии,тип синдрома, наличие фибрилляции или трепетания предсердий, значения исходной частоты сердечных сокращений и при тахикардии, исходной длительности цикла и при тахикардии, точки Венкебаха, эффективного рефрактерного периода дополнительного предсердно-желудочкового соединения, интервала вентрикулоатриального проведения при тахикардии, и при периоде, в течение которого возникают приступы тахикардии,превышающем десять лет, манифестном типе синдрома, наличии фибрилляции или трепетания предсердий,исходной частоте сердечных сокращений более 100 уд/мин,исходной длительности цикла менее 600 мс, значениях точки Венкебаха 200-220 уд/мин,эффективном рефрактерном периоде дополнительного предсердно-желудочкового соединения менее 260 мс, частоте сердечных сокращений при тахикардии более 180 уд/мин, длительности цикла при тахикардии менее 300 мс и интервале вентрикулоатриального проведения при тахикардии 120-150 мс прогнозируют значительно более высокий риск развития синкопального состояния. Таблица 1 Распределение обследованных больных в зависимости от типа синдрома ВПУ и наличия синкопе Типы синдрома ВПУ Манифестный Скрытый Интерметирующий Латентный Группа больных без синкопе (36) 14 (38,9) 20 (55,5) 2 (5,6) 20470 Таблица 2 Частота выявленных факторов риска возникновения синкопе у больных с синдромом ВПУ в зависимости от параметров ЧПЭФИ Контрольная Отношение группа (34) шансовЧСС (уд/мин) 4 (10,5) 2 (5,9) 1,9 6 (15,8) 20 (58,8) 0,13 16 (42.1) 9 (26,5) 2,1 12 (31,6) 3 (8,8) 4,8 ДЦ (мс) 15 (39,5) 6 (17,6) 3,4 16 (42,1) 15 (44,1) 0,9 7 (18,4) 13 (38,2) 0.4 Точка Венкебаха (уд/мин) 16 (42,1) 19 (55,9) 0,5 20 (52,6) 8 (23,5) 3,6 2 (5,3) 7 (20,6) 0,21 ЭРП АВУ (мс) 17 (44,7) 16 (47,1) 0,9 16 (42,1) 12 (35,3) 1,3 5 (13,1) 6 (17,6) 0,7 ЭРП ДПЖС (мс) 14 (36,8) 2 (5,9) 9,3 1 (2,6) 12 (35,3) 0,04 21 (55,3) 20 (58,8) 0,8 Фибрилляция-трепетание предсердий (ФТП) 11 (28,9) 2 (5,8) 6,5 Частота выявленных факторов риска возникновения синкопе у больных с синдромом ВПУ в зависимости от параметров ЧПЭФИ при индукции тахикардии Факторы риска Основная группа Контрольная группа Отношение(34) шансовЧСС при тахикардии (уд/мин)- более 180 19 (73,1) 9 (40,9) 3,9 ДЦ при тахикардии (мс)