Способ диагностики синдрома Маллори – Вейсса

НАЦИОНАЛЬНОЕ ПАТЕНТНОЕ ВЕДОМСТВО ПРИ КАБИНЕТЕ МИНИСТРОВ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН(73) Казахский НИИ клинической И экспериментальной хирургии им. А.Н. Сь 1 зганова(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА МАЛЛОРИ-ВЕЙССА(57) Изобретение относится К Медицине, в частности, к эзофагологии и может быть использовано в оперативной нефрологии и патологической анатомии.Способ диагностики синдрома Маллори-Вейсса при уремии включает эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода. При эндоскопии проводят забор биоптата с последующим его гистологическим исследованием и при наличии отека эпителиального пластаслизистойибалоннойдистрофииклетокэпителия с образованием межэпителиальньх полостей с признаками разрушения базальной мембраны,заполненных жидкостью, диагностируют развитие синдромаМаллори-Вейсса.Изобретение относится к медицине, в частности, к эзофагологии и может быть использовано в оперативной нефрологии и патологической анатомии.Наиболее близким по технической сущности является способ диагностики синдрома Маллори-В ейсса (СМВ) у больных с уремией, находящихся на лечениипрограммным ГСМОДИЗЛИЗОМ С ПОМОЩЬЮ ЭНДОСКОПИЧССКОГО ИССЛСДОВЗНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОООЛОЧКИ пищевода.Недостатком данного способа является возможность лишь констатации уже развившегося синдрома Маллори-Вейсса и сопутствующего кровотечения, и невозможность прогнозирования предупреждения развития данного синдрома при уремии и при других заболеваниях.Целью изобретения является ранняя диагностика синдрома Маллори-Вейсса при уремии. Поставленная цель достигается тем, что в способе диагностики синдрома Меллори-Вейсса при уремии путем эндоскопического исследования слизистой оболочки пищевода,согласно изобретению при эндоскопии проводятзабор биоптаты с последующим его гистологическимисследованием и при наличии эпителиального пласта слизистой и балонной дистрофии клеток эпителия с образованием межэпителиальных полостей с признаками разрушения базальной мембраны,заполненных жидкостью, диагностируют развитие синдрома Маллори-Вейсса.Сущность изобретения заключается в том, что при гистологических исследованиях биоптатов,особенностью морфологических изменений слизистой оболочки пищевода является наличие выраженной баллонной дистрофии клеток эпителия и резко вь 1 раженного отека с образованием крупных полостей и щелей,заполненных жидкостью и расположенных между эпителием и собственной пластинкой слизистой. При этом поражается и базальная мембрана эпителия. Все вышеуказанные изменения влияют на биомеханические свойства слизистой оболочки пищевода, снижая ее прочность на разрыв, в частности, при рвоте, которая при лечении программным гемодиализом возникает у 10 больных с хронической почечной недостаточностью,что объясняет большую частоту возникновения синдрома Маллори-Вейсса у больных с уремией, чем в общей популяции.Предлагаемый способ осуществляется следующим образом при поступлении в отделение больного с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, уремией, наряду с общепринятым обследованием производят фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки средней и нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Исследования проводят аппаратами 6113 -К, 611313 фирмы Орушриз. Биопсии берут биопсийными щипцами. Биоптат слизистой оболочки помещают в 15 раствор нейтрального формалина на 2 часа. Затем зафиксированный кусочек ткани помещают в 70 спирт на 1 час, далее в 80 спирт на 1 час и потом в 4 порции 96 спирта по 1 часу в каждой. Затем ткань помещают в касторовее масло на 1 час 40 мин. в спирт-хлороформ - на 1 час 20 мин. , в 2 порции хлорамина по 1 часу и в парафин на 4-5 часов. Далее кусочек ткани заливают парафином, наклеивают на блок. Микротомным ножом делают срезы толщиной 67 мкм, которые помещают в теплую воду на 30 сек. Из воды срезы вылавливаютнапредметное стекло, которое предварительно смазывают взбитым куриным белком. Срезы освобождают от парафина, помещая в ксилол на 2-4 мин, обезвоживают 96 спиртом в течение 2-3 мин. Избыток спирта смывают дистиллированной водой. Для окраски ядер срезы на предметном стекле помещают в раствор кислого гемалауна Майера на 3-5 мин, а затем опускаютв воду на 3-5 мин для удаления избытка краски. Затем срезы окрашивают зозином в течение 2-3 мин. При этом окрашивается протоплазма клеток. Для обезвоживания срезы помещают в 96 спирт на 1 мин.,просветляют в ксилоле 1-2 мин, заливают полистиролом и покрывают покровным стеклом. Готовые препараты просматривают в микроскопе МВР-1. Пример М 1.Больной М. , 45 лет, поступил с диагнозом хронический глемерулонефрит, терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ТХПН), уремия, анемия. Заключение ФЭГДС катаральный рефлюкс-эзофагит нижнеи трети пищевода, гипотония кардиальнои розетки, хронический гастрит, поверхностный дуоденит,незначительно выраженная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кищки. При гистологическом исследовании биоптатов, помимо явлений хронического эзофагита и гастрита, обнаружена выраженная гидропическая дистрофия эпителиальных клеток с гибелью отдельных из них и образованием баллонных клеток. Последние представляют собой крупные вакуоли,в которых видны сморщенные ядра, оттесненные к периферии. Эпителий пищевода отделен от соединительной ткани полостями, заполненными жидкостью с примесью единичных клеток.При проведении 98 сеанса гемодиализа у больного возникла рвота кофейной гущей объемом 800 мл. Артериальное давление со 160/ 100 мм рт.ст. снизилось до 110/60 мм рт.ст. Количество эритроцитов периферической крови с 2,2 х 10/л снизилось до 1,59 х 1 О/ л, гемоглобин соответственно с 77 г/л до 64 г/л. Экстренная ФЭГДС в пищеводе большое количество жидкой алой крови темного цвета. После ее аспирации, на заднейстенке, начиная от 32 см от верхних резцов до кардии имеется разрыв слизистой оболочки шириной 0,3 - 0,4 см с краями грязно-серого цвета, из-под которых поступает алая кровь в небольшом количестве. В желудке темная кровь в количестве 200-250 мл, слизистая оболочка резко бледная. В остальном без изменений в динамике. Кровотечение из пищевода остановлено орошением растворами аминокапроновой кислоты и дицинона. Заключение синдром Маллори-Вейсса, кровотече-ние 1 - 2 степени из нижней трети пищевода рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки, хронический гастрит. При экстренном рентгенологическом исследовании пищевода затеков в средостение не определяется, в средней и нижней трети складки отчетливо не определяются, стенки утолщены. Проведена консервативная гемостатическая и заместительная терапия. При контрольной ФЭГДС через месяц выявлен катаральный рефлюкс-эзофагит, хронический гастрит, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Пример 2.Больная Г., 44 лет, поступила с диагнозом поликистоз почек, ТХПН, уремия, анемия. При ФЭГДС обнаружен катаральный эзофагит, хронический дуоденит,дуоденогастральный рефлюкс желчью. Гистологическое исследование биоптатов выявило хронический эзофагит, вакуольную, гидропическую дистрофию слизистой оболочки пищевода и желудка, наличие полостей, заполненных жидкостью в области базальной мембраны слизистой оболочки пищевода. Через 40 дней больной произведена трансплантация трупной почки. Функция трансплантата восстановилась на 5-е сутки. В послеоперационном периоде на 1 1 сутки у больной появились боли в эпигастральной области, в дальнейшем беспокоили тошнота, периодическая рвота. На 20-е сутки после пересадки почки состояние больной ухудшилось и больная умерла. При патологаанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения желудочно-кищечного тракта слизистая оболочка пищевода продольно-складчатая, бледная,покрыта тонким беловатым налетом, в нижней трети имелись 2 линейных разрыва слизистой оболочки размерами 0,8 х 0,2 см и 1 Зх 0,2 см. Дно разрывов красноватое, края разрывов четкие, ровные. Желудок и начальный отдел тонкого кишечника был заполнен кровянистым содержимым. При гистологическом исследовании секционного материала дно разрывов представлено некротическими массами розового цвета с примесью лейкоцитов и коричневого цвета массами гематина. В подслизистом слое разрастается волокнистая соединительная ткань, в которой видны кавернозно расширенные кровеносные сосуды и лимфоидноклеточная инфильтрация. Глубина разрыва распространяется на собственно слизистый и подслизистый слои, доходит до мышечной оболочки, вкоторой наблюдаются участки склероза. Патологоанатомический диагноз поликистоз почек, уремия, синдром МаллориВейсса.5 синдрома Маллори-Вейсса при уремии обеспечивает по сравнению с известным способом следующие преимущества позволяет на основании морфологических исследований эндоскопических биоптатов слизистой оболочки пищевода проводить раннюю диагностику синдрома Маллори-Вейсса у больных с уреми-ей, находящихся на лечении программным гемодиализом и пересадкой почки на основании полученных данных возможно проводить мероприятия, направленные на профилактику синдрома Маллори-Вейсса у больных с уремией снизить частоту возникновения синдрома МаллориВейсса с последующим кровотечением у больных с уремией, что снижает летальность в данной группеСоставитель Верстка МП КРИЦ,Ответственный забольных, сокращает сроки их пребывания в стационаре и время подготовки реципиентов к трансплантации почки. Формула изобретенияСпособ диагностики синдрома Маллори-Вейсса при уремии путем эндоскспического исследования слизистой оболочки пищевода, отличающийся тем,что, с Целью ранней диагностики, при эндоскопии проводят забор биоптата с последующим его гистологическим исследованием и при наличии отека эпителиального пласта слизистой и балонной дистрофиии клеток эпителия с образованием межэпителиальнь 1 х полостей с признаками разрушения базальной мембраны, заполненных жидкостью, диагностируют развитие синдрома Маллори-Вейсса.